Prove abbondanti
suggeriscono che la neuro infiammazione partecipa alla patogenesi
della malattia di Parkinson (MdP).
L'evidenza che emerge ha
sostenuto che la microglia può giocare un ruolo chiave nella neuro
degenerazione progressiva nel PD e potrebbe essere un promettente
target terapeutico. È stato dimostrato nei nostri test clinici che
il Ganoderma lucidum (GL) , un fungo medicinale della
tradizione cinese, ha potenziali effetti neuro protettivi che
ci fanno ipotizzare che potrebbe avere proprietà antinfiammatorie e
immunomodulanti potenti.
Per verificare questa ipotesi, abbiamo
studiato il potenziale effetto neuroprotettivo del GL e il
possibile sottostante meccanismo d'azione attraverso cui proteggere
l'attivazione della microglia utilizzando co-cultures di Neuroni
dopaminergici e microglia.
La microglia è attivata da LPS e MPP
(+)-trattata MES 23.5 membrane cellulari. Nel frattempo, gli estratti
del GL impediscono significativamente la produzione di microglia pro
infiammatoria e fattori citotossici [ossido nitrico, fattore di necrosi
tumorale-α (TNF-α), interlukin 1 β (IL-1 β)] in un
dose-dipendente modo e down-regolano le espressioni di TNF-α e IL-1
β a livello di mRNA pure. In conclusione, i nostri risultati
indicano che il GL può essere un agente promettente per il
trattamento del PD mediante anti-infiammatorio.
Abstract
Abundant evidence has
suggested that neuroinflammation participates in the pathogenesis of
Parkinson's disease (PD). The emerging evidence has supported that
microglia may play key roles in the progressive neurodegeneration in
PD and might be a promising therapeutic target. Ganoderma lucidum(GL), a traditional Chinese medicinal herb, has been shown potential
neuroprotective effects in our clinical trials that make us to
speculate that it might possess potent anti-inflammatory and
immunomodulating properties. To test this hypothesis, we investigated
the potential neuroprotective effect of GL and possible underlying
mechanism of action through protecting microglial activation using
co-cultures of dopaminergic neurons and microglia. The microglia is
activated by LPS and MPP(+)-treated MES 23.5 cell membranes.
Meanwhile, GL extracts significantly prevent the production of
microglia-derived proinflammatory and cytotoxic factors [nitric
oxide, tumor necrosis factor-α (TNF-α), interlukin 1β (IL-1β)] in
a dose-dependent manner and down-regulate the TNF-α and IL-1β
expressions on mRNA level as well. In conclusion, our results support
that GL may be a promising agent for the treatment of PD through
anti-inflammation
fonte: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19617199
altro link: http://www.hindawi.com/journals/ecam/2011/156810/
fonte: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19617199
altro link: http://www.hindawi.com/journals/ecam/2011/156810/
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